导读

水稻条纹叶枯病毒（RSV）感染所引起的水稻条纹叶枯病被称为“水稻癌症”，是最具破坏性的水稻病害之一，严重威胁着水稻生产。万建民院士团队前期克隆到一个水稻RSV抗性基因（STV11），并已经应用于育种（Wang et al.,2014），然而RSV病毒与水稻宿主之间的互作分子机理仍然不是很不清楚。油菜素内脂（BR）和茉莉酸（JA）是两种重要的植物激素，二者在植物响应环境胁迫过程中扮演重要作用。其中JA是植物防御反应中的核心调控因子，而BR则主要参与植物的生长发育调控。有研究显示，BR可能会通过和JA发生串话（crosstalk），调控植物的防御反应。然而BR和JA是否在水稻的RSV抗性中发挥作用目前并不清楚。

近期，南京农业大学万建民院士课题组在国际知名期刊Plos Pathogens上发表题为Rice stripe virus suppresses jasmonic acid-mediated resistance by hijacking brassinosteroid signaling pathway in rice 的文章，证明了BR能够通过和JA发生串话正调控水稻对RSV的抗性，同时RSV也能够通过“劫持”水稻的BR信号通路，抑制水稻对RSV的抗性。该结果不仅揭示了一条新的BR和JA信号通路串话调控植物抵御病毒入侵的分子机理，同时也为我们认识水稻宿主植株和RSV病毒互作提供了帮助。

作者首先发现增加水稻植株内源的BR含量，或者向水稻喷施BR，都能增加水稻植株对RSV的抗性，这说明BR在水稻抵御RSV中可能发挥正向作用。随后作者又发现OsGSK2（BR信号通路上的核心负调控因子）突变体（Gi）对RSV的抗性高于野生型，而OsGSK2过表达植株（Go）对RSV的抗性低于野生型，因此，OsGSK2能抑制BR对水稻RSV抗性的正调控。

JA是植物防御反应中的核心调控因子，作者为了确定JA是否也参与调控水稻对RSV的抗性，构建了OsMYC2（水稻JA信号通路核心效应因子）过表达植株（OsMYC2-OE）和基因敲除植株（osmyc2），结果显示OsMYC2-OE植株对RSV的抗性高于野生型，而osmyc2则对RSV比野生型更为敏感，该实验说明JA也参与了对水稻RSV抗性的调控。另外作者还发现，对osmyc2外源喷施BR，并不能提升植株对于RSV的抗性，这说明BR正调控水稻对于RSV的抗性依赖于JA信号通路。

为了研究BR调控水稻对RSV抗性的分子机理，作者利用酵母双杂交筛选了OsGSK2的互作蛋白。有趣的是，酵母双杂交结果显示OsMYC2是OsGSK2的互作蛋白之一，且后续的CoIP（免疫共沉淀）实验，LCI（萤光素酶互补）实验以及SPR（表面等离子共振）实验相继证明了这一点。前人研究结果表明，OsGSK2具有蛋白激酶活性，能将靶蛋白磷酸化，且靶蛋白磷酸化后会被蛋白酶体降解。作者因此研究了OsGSK2和OsMYC2的相互关系，作者首先发现了OsGSK2能够将OsMYC2磷酸化，而且能促进OsMYC2的降解。这说明OsGSK2能够通过促进OsMYC2降解而负调控水稻植株对于RSV的抗性。

OsGSK2 interacts with and phosphorylates OsMYC2

最后，作者进一步发现，当RSV感染水稻植株之后，水稻BR合成通路受到抑制，水稻体内BR含量降低，BR信号传导通路上的基因OsBZR1，OsBZR2表达量也发生下调。而与此同时，OsGSK2的基因表达量虽然没有随着RSV感染而发生明显改变，但是RSV感染后，OsGSK2的蛋白稳定性却发生了上升，并进而导致了OsMYC2蛋白的磷酸化以及稳定性的下降。这些实验结果显示，RSV可能通过减少水稻的BR合成，并增加OsGSK2的稳定性，从而减少了OsMYC2的积累以及JA信号响应，达到克服植株的防御反应并感染植株的目的。

A proposed model of BR-JA cross-talk mediating RSV resistance in rice

 

>>>>参考文献

Wang Q, Liu Y, He J, Zheng X, Hu J, et al. STV11 encodes a sulphotransferase and confers durable resistance to rice stripe virus. Nat Commun. 2014 Sep 9;5:4768. pmid:25203424